ASKEP SINDROMA NEFROTIK
Selasa, April 06, 2010 | 
Diposting oleh
Unknown
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Tak semua orang tua beruntung melahirkan bayi yang normal dan sehat. Ada diantara mereka memiliki anak yang mengidap kelainan. Sindrom nefrotik atau ginjal bocor, salah satunya. Anak yang menderita ginjal bocor, sepintas tak ada bedanya dengan anak-anak umumnya.Anak tetap nampak aktif, gembira dan sehat. Namun, anak itu setiap minggu harus kontrol ke dokter. Capek sedikit saja, badan anak jadi bengkak. Selain itu, anak harus selalu segera makan jika ia merasa lapar. Jika sudah begini, hendaknya orangtua bersabar akan kondisi anak. Yang penting, control secara teratur.Penyakit yang dalam bahasa medis disebut sindrom nefrotik ini ternyata bisa disembuhkan dengan obat yang murah dan mudah didapatkan. Sebenarnya dari segi ilmiah menurut dokter, ginjal bocor itu tak ada. Karena untuk menjelaskan ke pasien awam susah dan butuh waktu untuk memahaminya, jadi dipermudah dengan dikenal istilah ginjal bocor.Penderita yang mengalami sindrom nefrotik ini terdapat albumin pada air seninya yang semestinya tak ada pada orang normal. Normalnya dalam air kemih ini tak terdapat albumin protein, tapi dalam sindrom nefrotik ini terdapat albumin sehingga orang mengatakannya ginjalnya bocor. Padahal sebenarnya tak sedikit pun pada ginjal itu yang bocor. Kalau dilihat di mikroskop, jelas tak ada yang bolong.Lebih jauh lagi, setiap darah yang mengalir dari pembuluh arteri akan masuk ke ginjal, lalu diproses dan disaring di glomerulus, lalu balik keluar lagi. Hasil dari penyaringan inilah akan keluar air kemih.
B. Tujuan dan manfaat
1. Menambah pengetahuan tentang Sindrom Nefrotik
2. Mengetahui pemeriksaan dini untuk Sindrom Nefrotik
3. untuk mengetahui cara Penatalaksanaan pada Sindrom Nefrotik
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Sindroma nefrotik ialah penyakit dengan gejala edema , proteinuria , hipoalbuminemia dan Hiperkolesterolemia. Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif .Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolesterolemia.Menurut penelitian terdapat perbedaan bentuk SN di Indonesia (negara tropis) dan negara maju. Di negara maju umumnya sindrom nefrotik jenis kelainan minimal (KM); pada SN ini kelainan terletak pada tubulus, dan glomerulus tidak mengalami gangguan fungsi (malnutrisi) pada waktu lampau. Kekurangan gizi mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh sehingga pasien mudah mendapat infeksi yang merupakan salah satu pencetus dari SN BKM tersebut.
B. ETIOLOGI
Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto immune disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody. Umumnya orang membagi etiologinya dalam ;Sindroma Nefrotik BawaanResistem terhadap semua pengobatan. Gejala; Edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal dalam masa neonatus telah dicoba tapi tidak berhasil, prognosis infaust, buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan- bulan pertama kehidupannya.Sidroma Nefrotik Sekunder Yang disebabkan oleh :
a. Malaria kuartana atau parasit lain
b. Penyakit kolagen seperti ;disseminated lupus erythhematosus; anaphylactoid purpura.
c. Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.
d. Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, poison oak, air raksa.
e. Amiloidosis, sick sell disease (penyakit sel sabit), hiperprolonemia, nefritis embranoproliferatif hipokomplementik
C. PATOFISIOLOGI
Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin, kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal.Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah mengaktifkan system rennin –Angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia) Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.
D. PROGNOSIS
Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal. Penyembuhan klinik kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.
E. KOMPLIKASIi
a. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. Infeksi sekunder, terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh Streptococcus, Staphylococcus; Bronkopneumonia dan tuberkulosis.
b. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
c. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
d. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.(Rauf, .2002 : .27-28).
F. MANIFESTASI KLINIS
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :
1. Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)
Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.
Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
2. Edema
Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites).Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.
3. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
4. Lipiduria
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.
5. Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III yang penting dalam pembekuan darah, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).
6. Hipokalcemia
Hipokalcemia atau kekurangan kalsium dalam darah disebabkan karena kehilangan protein pembawa yang diperlukan dalam metabolisme kalsium.
7. Hiperkolesterolemia
Kadar fibrinogen meninggi sedangka kadar ureum normal, anak dapat pula menderita anemia defisiensi besi karena trnsferin banyak keluar dengan urin.Kolesterol yang tinggi dalam darah. Keadaan ini terjadi karena hati berusaha menghasilkan protein yang banyak untuk menggantikan protein yang telah hilang. Akibatnya, lipoprotein ikut meningkat padahal penyingkiran dan pengangkutan lipid juga kekurangan. Ini akan meningkatkan risiko arterosklerosis dan penyakit jantung Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.Kadang-kadang hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsiginjal
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Uji urine :
- Urinalisis-cast Hialin dan granular,hematuria
- Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
- Berat jenis urin – meningkat
- Protein urin – meningkat
Uji darah
• Albumin serum – menurun
• Kolesterol serum – meningkat
• Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
• Laju endap darah (LED) – meningkat
• Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Istirahat sampai tinggal edema sedikit.Diet protein tinggi sebanyak 2-3 g/kg/BB dengan garam minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit. (Buku Kuliah IKA Jilid)
Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.Diuretika.Kortikosteroid. International Cooperatife study of Kidney disease in Childrenmengajukan:
a. Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80 mg.
b. Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60 mg. Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.
c. Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi secara interminten.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan :
1. Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :
1. Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)
2. Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)
3. Edema
4. Hiperlipidemia
5. Lipiduria
6. Hiperkoagulabilitas
7. Hipokalcemia
8. Hiperkolesterolemia
9. Kerentanan terhadap infeksi
2. Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto immune disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody. Umumnya orang membagi etiologinya dalam ;
a. Sindroma Nefrotik Bawaan
b. Sindroma Nefrotik Sekunder
c. Syndrome Nefrotik Idiopatik
d. Glomerulosklerosis fokal segmental
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilyn E, Jane R Kenty:1998 Maternal/Newborn Care Plan: Guidelines for client care E.a Davis Company: Philadelphia
Mansjoer Arif:1999: Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid I: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
Madiyono, Bambang, dkk.2005. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan
Anak. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Mattson Susan:2000 Core Curriculum for Maternal-Newborn second edition:
advision of Harcourt brace & company: Philadelphia
Ngastiyah:1997 Perawatan Anak Sakit:penerbit buku kedokteran: Jakarta
Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan :1993
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Tak semua orang tua beruntung melahirkan bayi yang normal dan sehat. Ada diantara mereka memiliki anak yang mengidap kelainan. Sindrom nefrotik atau ginjal bocor, salah satunya. Anak yang menderita ginjal bocor, sepintas tak ada bedanya dengan anak-anak umumnya.Anak tetap nampak aktif, gembira dan sehat. Namun, anak itu setiap minggu harus kontrol ke dokter. Capek sedikit saja, badan anak jadi bengkak. Selain itu, anak harus selalu segera makan jika ia merasa lapar. Jika sudah begini, hendaknya orangtua bersabar akan kondisi anak. Yang penting, control secara teratur.Penyakit yang dalam bahasa medis disebut sindrom nefrotik ini ternyata bisa disembuhkan dengan obat yang murah dan mudah didapatkan. Sebenarnya dari segi ilmiah menurut dokter, ginjal bocor itu tak ada. Karena untuk menjelaskan ke pasien awam susah dan butuh waktu untuk memahaminya, jadi dipermudah dengan dikenal istilah ginjal bocor.Penderita yang mengalami sindrom nefrotik ini terdapat albumin pada air seninya yang semestinya tak ada pada orang normal. Normalnya dalam air kemih ini tak terdapat albumin protein, tapi dalam sindrom nefrotik ini terdapat albumin sehingga orang mengatakannya ginjalnya bocor. Padahal sebenarnya tak sedikit pun pada ginjal itu yang bocor. Kalau dilihat di mikroskop, jelas tak ada yang bolong.Lebih jauh lagi, setiap darah yang mengalir dari pembuluh arteri akan masuk ke ginjal, lalu diproses dan disaring di glomerulus, lalu balik keluar lagi. Hasil dari penyaringan inilah akan keluar air kemih.
B. Tujuan dan manfaat
1. Menambah pengetahuan tentang Sindrom Nefrotik
2. Mengetahui pemeriksaan dini untuk Sindrom Nefrotik
3. untuk mengetahui cara Penatalaksanaan pada Sindrom Nefrotik
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN
Sindroma nefrotik ialah penyakit dengan gejala edema , proteinuria , hipoalbuminemia dan Hiperkolesterolemia. Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus. Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif .Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan hiperkolesterolemia.Menurut penelitian terdapat perbedaan bentuk SN di Indonesia (negara tropis) dan negara maju. Di negara maju umumnya sindrom nefrotik jenis kelainan minimal (KM); pada SN ini kelainan terletak pada tubulus, dan glomerulus tidak mengalami gangguan fungsi (malnutrisi) pada waktu lampau. Kekurangan gizi mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh sehingga pasien mudah mendapat infeksi yang merupakan salah satu pencetus dari SN BKM tersebut.
B. ETIOLOGI
Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto immune disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody. Umumnya orang membagi etiologinya dalam ;Sindroma Nefrotik BawaanResistem terhadap semua pengobatan. Gejala; Edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal dalam masa neonatus telah dicoba tapi tidak berhasil, prognosis infaust, buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan- bulan pertama kehidupannya.Sidroma Nefrotik Sekunder Yang disebabkan oleh :
a. Malaria kuartana atau parasit lain
b. Penyakit kolagen seperti ;disseminated lupus erythhematosus; anaphylactoid purpura.
c. Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis vena renalis.
d. Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, poison oak, air raksa.
e. Amiloidosis, sick sell disease (penyakit sel sabit), hiperprolonemia, nefritis embranoproliferatif hipokomplementik
C. PATOFISIOLOGI
Manifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin, kedalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal.Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Menurunnya tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari system vaskuler kedalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi darah mengaktifkan system rennin –Angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein dihati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia) Sindrom nefrotik dapat terjadi disetiap penyakit renal intrinsic atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia. Penyebab mencakup glomerulonefrotis kronik, diabetes mellitus disertai glomerulosklerosis intrakapiler, amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal.
D. PROGNOSIS
Terapi antibakteri dapat mengurangi kematian akibat infeksi tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal. Penyembuhan klinik kadang-kadang terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.
E. KOMPLIKASIi
a. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. Infeksi sekunder, terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh Streptococcus, Staphylococcus; Bronkopneumonia dan tuberkulosis.
b. Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
c. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.
d. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.(Rauf, .2002 : .27-28).
F. MANIFESTASI KLINIS
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :
1. Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)
Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity.
Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)Hipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun.
2. Edema
Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (piting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital), pada area ekstremitas (sacrum, tumit dan tangan), dan pada abdomen (acites).Dahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang. Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP. Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.
3. Hiperlipidemia
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
4. Lipiduria
Lemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel.
5. Hiperkoagulabilitas
Keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III yang penting dalam pembekuan darah, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).
6. Hipokalcemia
Hipokalcemia atau kekurangan kalsium dalam darah disebabkan karena kehilangan protein pembawa yang diperlukan dalam metabolisme kalsium.
7. Hiperkolesterolemia
Kadar fibrinogen meninggi sedangka kadar ureum normal, anak dapat pula menderita anemia defisiensi besi karena trnsferin banyak keluar dengan urin.Kolesterol yang tinggi dalam darah. Keadaan ini terjadi karena hati berusaha menghasilkan protein yang banyak untuk menggantikan protein yang telah hilang. Akibatnya, lipoprotein ikut meningkat padahal penyingkiran dan pengangkutan lipid juga kekurangan. Ini akan meningkatkan risiko arterosklerosis dan penyakit jantung Kerentanan terhadap infeksi Penurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.Kadang-kadang hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsiginjal
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Uji urine :
- Urinalisis-cast Hialin dan granular,hematuria
- Dipstick urin – positif untuk protein dan darah
- Berat jenis urin – meningkat
- Protein urin – meningkat
Uji darah
• Albumin serum – menurun
• Kolesterol serum – meningkat
• Hemoglobin dan hematokrit – meningkat (hemokonsetrasi)
• Laju endap darah (LED) – meningkat
• Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan.
Uji diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Istirahat sampai tinggal edema sedikit.Diet protein tinggi sebanyak 2-3 g/kg/BB dengan garam minimal bila edema masih berat. Bila edema berkurang diberi garam sedikit. (Buku Kuliah IKA Jilid)
Mencegah infeksi. Diperiksa apakah anak tidak menderita TBC.Diuretika.Kortikosteroid. International Cooperatife study of Kidney disease in Childrenmengajukan:
a. Selama 28 hari prednison per os sebanyak 2 kg/kgBB/sehari dengan maksimun sehari 80 mg.
b. Kemudian prednison per os selama 28 hari sebanyak 1,5 mg/kgBB / hari setiap 3hari dalam 1mingggu dengan dosis maksimun sehari : 60 mg. Bila terdapat respons selama (b) maka dilanjutkan dengan 4 minggu secara intermiten.
c. Pengobatan prednison dihentikan. Bila terjadi relaps maka seperti pada terapi permulaan diberi setiap hari prednison sampai urine bebas protein. Kemudian seperti terapi permulaan selama 5 minggu tetapi secara interminten.Antibiotika hanya diberikan jika ada infeksi.Lain-lain : Fungsi acites, Fungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada dekompensasi jantung diberikan digitalisasi.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan :
1. Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh :
1. Proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari)
2. Hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl)
3. Edema
4. Hiperlipidemia
5. Lipiduria
6. Hiperkoagulabilitas
7. Hipokalcemia
8. Hiperkolesterolemia
9. Kerentanan terhadap infeksi
2. Sebab yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu “auto immune disease” , jadi merupakan suatu reaksi antigen – antibody. Umumnya orang membagi etiologinya dalam ;
a. Sindroma Nefrotik Bawaan
b. Sindroma Nefrotik Sekunder
c. Syndrome Nefrotik Idiopatik
d. Glomerulosklerosis fokal segmental
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilyn E, Jane R Kenty:1998 Maternal/Newborn Care Plan: Guidelines for client care E.a Davis Company: Philadelphia
Mansjoer Arif:1999: Kapita Selekta Kedokteran edisi ketiga jilid I: Media
Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta
Madiyono, Bambang, dkk.2005. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan
Anak. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Mattson Susan:2000 Core Curriculum for Maternal-Newborn second edition:
advision of Harcourt brace & company: Philadelphia
Ngastiyah:1997 Perawatan Anak Sakit:penerbit buku kedokteran: Jakarta
Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan :1993
Related Post:
Label:
Keperawatan Umum
Langganan:
Posting Komentar (Atom)
Bismillah, Alhamdulillah, My Name is Ilham Burhanuddin and my nickname is Ilo and I was born in kendari on Juli 15, 1986.
I’m Blogger from Indonesia. I hope all my Posts is usefull for all of you. Thanks for visit here and support me. The text, images and the tutorials themselves are under copyright of their respective author, so you cannot copy them either in english or in any other translated language. Also the Blogger Templates and Widgets provided on this website are licensed under a Creative Commons Attribution 3.0 License, which permits both personal and commercial use. However, to satisfy the ‘attribution’ clause of the license, you are required to keep the footer links intact which provides due credit to its authors.
0 komentar:
Posting Komentar